以未结合胆红素增高为主的新生儿高胆红素血症是十分常见的临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见。目前，临床研究重点在高危因素的评估，以期预防胆红素脑病的发生。本研究关注的是高胆红素血症发展过程中对心肌的影响以及感染因素的影响。近年来研究发现，高胆红素血症新生儿的心肌酶显著升高，可高达正常值的 15 倍以上。本研究对通过检测高胆红素血症新生儿心肌酶活性、血清降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）水平变化，分析高胆红素血症与心肌细胞活性、CRP、PCT 之间的关系，为更全面地认识新生儿高胆红素血症提供一定的理论依据。
表1 新生儿高胆红素血症组与对照组各指标检测结果
表2 新生儿高胆红素血症组与对照组PCT结果比较
表3 新生儿高胆红素血症组与对照组CRP结果比较
黄疸是新生儿常见问题。从进化论的角度看，黄疸较为常见，一定有它的生物学价值。胆红素是一潜在的抗氧化剂及过氧化物清除剂，能帮助那些缺乏 VitE、过氧化氢酶、过氧化物歧化酶等抗氧化物的新生儿在生后避免氧毒性，同时胆红素也是有毒的，较高水平可导致核黄疸，一定水平会对心、肝、肾、肺等重要器官及血液 、免疫等系统均有不同程度的损伤 。本研究关注胆红素对心肌的损害。体内和体外的实验研究证实，胆红素对细胞的氧化磷酸化、环磷酸腺（c AMP）合成，糖元合成、氨基酸代谢、DNA 合成、脂质代谢、髓鞘形成、神经递质合成、离子通道和突触传递，以及兴奋性氨基酸的体内平衡等方面均有影响，因此看来胆红素的毒性作用是通过多个水平损伤机体的。新生儿的心肌在结构、代谢和功能上称为未成熟心肌，储备力低，代偿调节能力差。围生期缺氧是新生儿心肌损伤的常见病因，酸中毒、电解质紊乱、母亲妊娠期糖尿病、新生儿高胆红素血症、低血糖、低体温、中毒、母亲患有子痫前期等都有较高的心肌损伤发生率。心肌酶可反映心肌细胞的完整性，但同时存在于许多组织器官中，敏感度较高，而特异度不高，其中 CK-MB 主要存在于心肌细胞胞浆内，具有较好的特异度。研究资料显示，新生儿病理性黄疸可引起心肌损害，心肌酶活性明显增高，而且随黄疸程度加重，心肌酶活性也明显增高，以 CK-MB 反应较灵敏，LDH下降较慢。
本研究显示：重度组较轻度组高胆红素血症患儿心肌酶活性显著性增高，可见随黄疸加重，心肌酶活性相应增高，心肌受损增加，表明血清胆红素对心肌的损害，随着胆红素含量越高，心肌酶活性也高。提示：在新生儿高胆红素血症诊治中，要及早进行心肌酶的测定，及早发现心肌受损，及早进行保护心肌治疗，且胆红素水平越高，心肌损伤程度越重。
PCT 是一种甲状腺 C 细胞分泌的降钙素前肽物质，具有高特异性及高灵敏度的炎性指标，细菌内毒素是促使 PCT分泌的首要诱导因子，当人体内细菌内毒素水平升高时，血清中 PCT 水平便会随之升高，在全身重症细菌感染、败血症时可显著升高。在病毒感染时一般不会升高。有研究报道，在新生儿高胆红素血症疾病中，由感染引起的新生儿高胆红素血症 88．2％患者血清 PCT 升高。CRP 是一种急性时相反应蛋白，正常情况下其血清浓度极低，在感染性疾病和结缔组织疾病中，会有增高，参与免疫应答。因此临床上作为一个炎症性指标应用。
新生儿高胆红素血症，是否合并感染，症状不典型，不易发现鉴别，由于日龄、胎龄以及基础疾病的不同，临床表现差异较大，因此，是否合并感染，需要一个客观的检测指标，目前，细菌培养时间长，阳性率不高，因而早期诊断较困难，新生儿高胆红素血症病因较多，各种高危因素同时存在，互相干扰，准确判断是否感染以及感染程度，积极病因治疗更为重要。
目前临床上选择 PCT 及 CRP 作为炎症指标。本研究表明：新生儿高胆红素血症疾病，判断是否合并感染，除了临床症状以外，参考 PCR需要更谨慎，可以选择 PCT 作为合并感染的指标，且重度新生儿高胆红素血症中，判断价值更大。
