新生儿脑损伤是指由于出生时或出生后各种原因（如：缺氧缺血脑病、严重的黄疸、低血糖等）引起的脑组织的病理改变，是导致新生儿死亡的重要因素。随着产科和新生儿重症监护治疗技术的发展， 新生儿脑损伤的死亡率已明显下降，但许多生存婴儿会残留运动或认知功能障碍，此外有些脑损伤由于新生儿缺乏明显表现，或存在的表现被归因于发育不成熟，而经常被漏诊，以致被延误到儿童期后才被诊断。这些对患儿家庭及社会都有严重影响。
目前，由于神经影像学的不断进展，新生儿脑损伤的特点越来越多地被揭示。现就导致脑瘫及神经发育致残的几个主要脑损伤因素，如：围产期缺氧缺血或窒息、高胆红素血症、低血糖所致脑损伤的影像表现与临床预后加以总结。
围产期缺氧缺血或窒息：
可发生在宫内或分娩过程中，损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄。脑损伤与发生时间的关系：不同的发育阶段决定其损伤类型；妊娠20周以前－－－畸形；24-34周－－－脑室旁白质损伤；38-42周－－－矢旁区、基底节损伤。
足月儿：
不完全窒息----损伤部位：双侧大脑半球矢旁区。①为轻度，预后较好。MRI表现为T1WI可见皮层及其深部有纡曲条状、点状高信号，皮层内呈雪花状高信号；②为中度，脑室旁白质软化及后遗症的发生比例明显上升。 MRI表现为两侧侧脑室前角周围额叶深部白质内对称的点状高信号，沿侧脑室壁尤其三角区外侧白质可见粗条状高信号；T2WI上不明显，伴有局限性白质水肿。③为重度，预后不良，发生脑瘫、癫痫等。MRI表现为皮层下白质出现小囊状T1WI低信号、T2WI高信号区，伴弥漫性白质水肿。
完全窒息----损伤部位：基底节、脑干。MRI表现为①T1WI可见基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号，常累及两侧，严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号；②正常已有髓鞘化的内囊后肢的高信号反而消失，呈相对低信号，在T2WI上改变不明显。①、②均为重度，预后不良。
早产儿：
常见脑损伤主要为脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH）和脑室周围白质软化（PVL），尤其是胎龄小于32周的早产儿。发病机制：与早产儿中枢神经系统的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关：脑室周围、脑室内出血（PVH-IVH）：生发基质未完全退化、毛细血管的血管壁不成熟----室管膜下出血；脑室周围白质软化（PVL）：脑室周白质的缺血性坏死。
脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH）：影像学表现分为4级：I级：室管膜下出血，MRI表现为室管膜下/生发基质点状、小片状T1 WI 高信号、T2 WI 低信号灶，不累及侧脑室；II级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见T1WI 高信号区，但不伴脑室扩大；III级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T1WI 高信号，并伴脑室扩大；IV级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见T1WI 、T2WI不均匀高信号区。I级、II级经治疗预后较好，III级、IV级死亡率高，预后差。
脑室周围白质软化（PVL）：是脑瘫的主要病因之一。发病机制：脑室周围血管解剖特点－血供终末支及交界区被动压力脑血管调节；早产儿脑白质存在易损性：有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾，缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少供给有限；快速分化的少突胶质细胞的易损性。
神经病理学基础：PVL有二种类型：局灶性白质坏死和弥散性白质病变。局灶性白质坏死主要发生在长穿支动脉末梢带，最常见位置是邻近侧脑室三角部脑白质和Monro孔周围，位于大脑白质的深层，以所有细胞组成的局灶性坏死和形成囊腔为特征，小囊泡融合成大囊，或与脑室相通；影像表现为脑室边缘不整，周围白质CT可见低密度区，MRI为T1WI低信号 、T2WI高信号。
根据白质坏死的程度将其影像表现分为4种类型：①局灶性：指脑室周围深部白质有一个或多个坏死灶；②广泛性：指脑室周围深部白质广泛性坏死区，呈海绵样改变，皮质下白质未受累；③弥漫性：指脑室周围深部白质囊性病变累及皮质下白质；④多囊脑软化：指坏死软化灶累及深部、皮层下白质及皮层。①多见于足月儿；而②、③、④多见于早产儿。
弥散性白质病变是一种较轻的损伤，神经病理学特征是胶质细胞的弥漫性丢失。弥散性白质损伤中，受损细胞主要为少突胶质细胞，而小胶质细胞、星形胶质细胞和轴突则对损伤相对耐受；早期，大量活化的小胶质细胞聚集于损伤的白质区，病变晚期则出现大量活化的星形胶质细胞。弥散性白质损伤少见囊腔性改变，少突胶质细胞的损伤将使脑白质的髓鞘化受损，其后遗病理变化是髓鞘化不良、脑白质容量减小和脑室扩大。
高胆红素血症所致的急性胆红素脑病：
是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，其中慢性不可逆性损伤即“核黄疸”。
MRI表现为：基底节区、丘脑下核团受累，T1WI信号升高，T1WI苍白球对称性高信号为其特征，T2WI表现无明显异常，海马受累少见；苍白球对称性T1WI高信号的发生与黄疸水平密切相关，其发生率随血清总胆红素水平（TSB）的升高而升高，有研究表明当TBS>30mg/dl的病例均可见苍白球对称性T1WI高信号。有研究表明：T1WI高信号只是一种瞬态现象，大约在1-3周后消失，与疾病长期预后无必然联系。当相同部位在慢性期转变为T2WI对称性高信号时，则提示预后不良
DWI：信号常无异常，可能是凋亡为神经细胞损伤的主要形式，其引发的水分子运动变化不足以引起DWI信号改变。
1H-MRS表现：Glx波峰明显升高以及mI峰增高，若出现NAA明显降低及Cho的升高，提示神经元的缺失及脱髓鞘性改变，预后不良。
低血糖所致脑损伤：
严重的低血糖可遗留有认知障碍、视觉障碍、枕叶癫、脑瘫等后遗症。脑损伤受累部位主要是大脑皮层表层的神经细胞，其中顶枕叶皮层最易受累，这与缺氧缺血所致深部皮层或灰质受累，及矢旁区损伤有明显的不同。低血糖时不同于窒息所致的脑缺血缺氧性损伤，常常没有明显的脑灌注减少，低血糖时枕顶叶的损伤往往是对称的，主要与低血糖有关；MRI表现为顶枕叶皮层可见对称性T1WI低信号、T2WI高信号区，严重者可见弥漫性的皮层受累甚至累及基底节、丘脑和皮层下白质，可能与低血糖所致昏迷及呼吸衰竭有关（缺氧），出现弥漫性皮层损伤合并基底节、丘脑和广泛性白质受累，临床上都有明显的缺氧缺血表现，提示继发了缺氧缺血。DWI：早期即表现为明显高信号，此时T1WI、T2WI改变不明显，提示细胞毒性水肿是低血糖脑损伤时重要改变。（叶滨宾教授整理）
