高胆红素脑病主要是由于血清胆红素浓度明显上升，造成非结合胆红素沉积在患儿丘脑下核、大脑皮质、基底神 经
核、丘脑等部位，若未及时进行处理，可导致其抑制患儿细胞氧化磷酸化，从而进一步对患儿脑部造成损伤，导致近年 来因高胆红素脑部死亡的新生儿逐渐上升，针对此类现象，治疗原则应为早诊断、早发现、早干预，从而降低新生儿死亡率。
黄疸属于临床上常见疾病，在临床上分为生理性黄疸和病理性黄疸，其中病理性黄疸较为严重，若未及时干预，可导
致患儿引起胆红素脑病，而胆红素脑病是导致患儿死亡的主要原因，其主要通过聚合-结合-沉积三个阶段，导致病情恶
化，胆红素对患儿脑组织造成的损害属于不可逆、可复性的。至今为止，临床上常依据患儿临床特征与神经系统异常来判断患儿病情程度，其中最常见的临床特征为嗜睡、发热、肌张力下降、吸吮力下降，但此类症状不具备特异性，容易出现误诊和漏诊现象，从而导致患儿失去最佳治疗时机。
胆红素脑病一旦进入不可逆阶段，存活率均为 40%，部分存活患儿还可出现严重脑缺陷后遗症，同时也是导致患儿智力发育缓慢、听力障碍的主要原因，对此应加强临床诊断。 而早期临床诊断包括 CT、X 线检查，结果显示均存在较高误诊率和漏诊率，而近年来，随着诊断技术的不断进步，头颅MR开 始广泛应用于临床，其具有操作简单、诊断正确率高等特点，在新生儿中枢神经系统疾病诊断中具有一定优势目前，国外已有不少关于胆红素脑病患儿 MR 影像特点的研究报道，但主要针对核黄疸后遗期研究较多，对于急 性期的 MR 影像研究甚少。 初步研究论证，胆红素脑病急性期MR 影像具有一定特征性，在 T1WI 图像呈双侧苍白球及底丘脑对称性高信号，为急性胆红素脑病（ABE）诊断提供了有力影像参考。
从胆红素脑病患儿病理机制角度分析，其主要是由于胆红素透过脑、血脊液屏障而直接进入脑组织，从而选择性沉积 于苍白球内，以至于引起神经细胞凋亡和细胞 Ca2+超载。 由此可说明，当黄疸患儿出现胆红素脑病时，经MR检查可 在对称性苍白球 T1W1 信号中高度表达。ABE 患儿中，患儿病理分期越重，T1WI 异常高信号出现频率及体内壳核、苍白球水平越高；提示苍白球受损越重，苍白球信号增高更加明显,远期可能会留有不同程度后遗症，可作为临床评价 ABE 临床预后的一个重要参考依据。
高胆红素脑病患儿在进行头颅 MR 检查过程中，可发现头颅苍白球 MR 信号异常 增 高，而当其出现特异性改变时，可判断为脑组织严重受损，在高胆红素脑病患 儿诊断中具有一定价值，从而达到早发现、早诊断、早干预治疗原则。
